ROOM信息网 阿尔茨海默病也称为阿尔茨海默病。据不完全统计，目前65岁以上人群中重度阿尔茨海默病发病率超过5%。到了80岁，这个比率上升到15%到20%。阿尔茨海默病患者的平均生存期为5.5年，使该病成为现代社会老年人死亡的主要原因之一。在美国，65岁以上的人中约有10%患有这种疾病，85岁以上的人中有一半患有这种疾病。目前美国有500万阿尔茨海默病患者，约占全球该病患者的三分之一。阿尔茨海默病早期主要表现为记忆力和思维能力下降，但患者病情迅速恶化，最终失去生活自理能力。
目前，还没有针对阿尔茨海默病的决定性诊断测试。事实上，只有在死后通过大脑研究才能确诊，该研究显示大脑中积累了一种叫做-淀粉样蛋白的蛋白质。
加州大学的研究人员通过动物实验发现，早期治疗与阿尔茨海默病相关的脑损伤可以阻止或改变记忆丧失的进程。
该研究提供了迄今为止最有力的证据，表明早期治疗称为-淀粉样斑块的病变确实可以阻止疾病的进展。
“我认为这项研究的结果表明我们走在正确的道路上，”旧金山加州大学神经生物学和行为学教授弗兰克·拉弗勒尔说。但这些结果给人们带来了希望，未来也许有可能5-淀粉样蛋白斑块的有效治疗方法在过去十年中出现，并对阿尔茨海默病的治疗产生了重要影响。
阿尔茨海默病表现为两种类型的脑损伤：-淀粉样斑块和神经原纤维紊乱。这两种病变都积聚在学习和记忆中心的脑组织中。
许多神经科学家认为，-淀粉样斑块的积累会引发连锁反应，从而导致混乱。
早期临床试验表明，治疗-淀粉样蛋白损伤可能有效治疗阿尔茨海默病。但拉弗勒尔的研究发现，治疗-淀粉样蛋白损伤可以阻止级联反应。
“我们发现，当我们从小鼠大脑中去除淀粉样蛋白斑块时，假设疾病尚未进展到严重阶段，则疾病的后期阶段会减慢甚至停止。”
研究人员使用拉弗勒实验室培育的转基因小鼠进行了研究。由于小鼠一般不会患阿尔茨海默病，因此将人类基因插入小鼠基因组中，使小鼠患上这种疾病。
然后，研究人员将抗-淀粉样蛋白破坏性抗体注射到小鼠的海马体。他们发现三天后，淀粉样斑块消失了。神经元纤维紊乱造成的损伤在两天后消失。三十天后，研究人员发现淀粉样斑块再次出现，但神经原纤维疾病并未再次出现。
科学家们希望这一发现能够让他们快速筛选潜在的药物，看看它们是否能够减少淀粉样蛋白的产生，但目前无法知道抑制淀粉样蛋白是否会阻止阿尔茨海默病的发展。
